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大气中臭氧层对地球生物的保护作用现已广为人知——它吸收太阳释放出来的绝大部分紫外线，使动植物免遭这种射线的危害。为了弥补日渐稀薄的臭氧层乃至臭氧层空洞，人们想尽一切办法，比如推广使用无氟制冷剂，以减少氟利昂等物质对臭氧的破坏。世界上还为此专门设立国际保护臭氧层日。由此给人的印象似乎是受到保护的臭氧应该越多越好，其实不是这样，如果大气中的臭氧，尤其是地面附近的大气中的臭氧聚集过多，对人类来说臭氧浓度过高反而是个祸害。 臭氧也是一种温室气体，能够导致更严重的温室效应。
臭氧是地球大气中一种微量气体，它是由于大气中氧分子受太阳辐射分解成氧原子后，氧原子又与周 围的氧分子结合而形成的，含有3个氧原子。大气中90%以上的臭氧存在于大气层的上部或平流层，离地面有10～50千米，这才是需要人类保护的大气臭氧层。还有少部分的臭氧分子徘徊在近地面，仍能对阻挡紫外线有一定作用。但是，一些专家发现地面附近大气中的臭氧浓度有快速增高的趋势，就令人感到不妙了。虽然臭氧在平流层起到了保护人类与环境的重要作用，但若其在对流层浓度增加，则会对人体健康产生有害影响。臭氧对眼睛和呼吸道有刺激作用，对肺功能也有影响，较高浓度的臭氧对植物也是有害的。
性质
从臭氧的性质来看，它既可助人又会害人，它既是上天赐与人类的一把保护伞，有时又像是一剂猛烈的毒药。至今，对于臭氧的正面作用以及人类应该采取哪些措施保护臭氧层，人们已达成共识并做了许多工作。但是，对于臭氧层的负面作用，人们虽然已有认识，但至今除了进行大气监测和空气污染预报外，还没有真正切实可行的方法加以解决。
危害
臭氧具有强烈的刺激性，主要是刺激和损害深部呼吸道，并可损害中枢神经系统，对眼睛有轻度的刺激作用。此外，臭氧还能阻碍血液输氧功能，造成组织缺氧；使甲状腺功能受损、骨骼钙化，还可引起潜在性的全身影响，如诱发淋巴细胞染色体畸变，损害某些酶的活性和产生溶血反应。臭氧超过一定浓度，除对人体有一定毒害外，对某些植物生长也有一定危害。臭氧还可以使橡胶制品变脆和产生裂纹。臭氧对人体也有致畸性，母亲孕期接触臭氧可导致新生儿睑裂狭小发生率增多。
可吸入颗粒物（inhalable particles，缩写：PM10），指空气动力学当量直径≤10微米的颗粒物称为可吸入颗粒物，又称为PM10。可吸入颗粒物通常来自在未铺沥青、水泥的路面上行使的机动车、材料的破碎碾磨处理过程以及被风扬起的尘土。可吸入颗粒物的形成主要有两个途径：其一，各种工业过程（燃煤、冶金、化工、内燃机等）直接排放的超细颗粒物；其二，大气中二次形成的超细颗粒物与气溶胶等。
对颗粒物尚无统一的分类方法，按尘在重力作用下的沉降特性可分为飘尘和降尘。习惯上分为：
尘粒：较粗的颗粒，粒径大于75微米。
粉尘：粒径为1～75微米的颗粒，一般是由工业生产上的破碎和运转作业所产生。
亚微粉尘：粒径小于1微米的粉尘。
炱：燃烧、升华、冷凝等过程形成的固体颗粒，粒径一般小于1微米。
雾尘：工业生产中的过饱和蒸汽凝结和凝聚、化学反应和液体喷雾所形成的液
滴。粒径一般小于 10微米。由过饱和蒸汽凝结和凝聚而成的液雾也称霾。
烟：由固体微粒和液滴所组成的非均匀系，包括雾尘和炱，粒径为0.01～1微米。
化学烟雾：分为硫酸烟雾和光化学烟雾两种。硫酸烟雾是二氧化硫或其他硫化物、未燃烧的煤尘和高浓度的雾尘混合后起化学作用所产生，也称伦敦型烟雾。光化学烟雾是汽车废气中的碳氢化合物和氮氧化物通过光化学反应所形成，光化学烟雾也称洛杉矶型烟雾。
煤烟：煤不完全燃烧产生的炭粒或燃烧过程中产生的飞灰，粒径为0.01～1微米。
煤尘：烟道气所带出的未燃烧煤粒。
粉尘由于粒径不同，在重力作用下，沉降特性也不同，如粒径小于10微米的颗粒可以长期飘浮在空中，称为飘尘，其中10～0.25微米的又称为云尘，小于0.1微米的称为浮尘。而粒径大于10微米的颗粒，则能较快地沉降，因此称为降尘。
PM10对人体的危害程度取决于颗粒物的理化性质及其来源。颗粒物成分是主要致病因子，颗粒物的浓度和暴露时间决定了颗粒物的吸入量和对机体的危害程度。颗粒物的粒径和状态与其在呼吸道内沉着滞留和消除有关。PM10中粗粒子主要是人为源产生的原生粒子及自然界尘粒,易沉降,而且容易被阻留在鼻腔和口腔内，而细粒子主要是污染气体经过复杂的多相化学反应转化,或者由高温下排放的过饱和气态物质冷凝，再经碰撞、凝聚、吸附而形成。PM2.5?小于2.5微米的颗粒，又称为可入肺颗粒，能够进入人体肺泡甚至血液系统中去，直接导致心血管病等疾病。PM2.5的比表面积较大，通常富集各种重金属元素。如As、Se、Pb、Cr等。和PAHs、PCDD/Fs、VOCs 等有机污染物，这些多为致癌物质和基因毒性诱变物质危害极大。已知的PM2.5健康影响包括增加重病及慢性病患者的死亡率。使呼吸系统及心脏系统疾病恶化，改变肺功能及结构，改变免疫结构等方面。2000年12月份英国专家研究结果还表明，大气中SO2、氮化物和CO等污染物的含量与人类日死亡率并没有紧密的联系，细颗粒物反而是导致人类死亡率上升的主要原因。
环境和机体状况也是影响其毒性作用的重要因素，如太阳辐射影响PM10的细胞毒性，颗粒物中的有机成分在有氧时并在射线照射下能形成过氧化物而具有很强的光致毒效应。酸化也严重影响PM10的毒性，当空气中SO2和NOx被催化氧化并与水作用形成硫酸烟雾和硝酸烟雾时，其毒性比原来高许多倍。此外，气象因素和地理因素也会影响PM10的扩散稀释而间接影响其毒性。
⒉3可吸入颗粒物的时空累积效应与联合作用
PM10中的有害成分在机体内和大气中都有累积性。当铅在人体内积累到一定程度时就会影响人体的生理机能和造血机能，尤其是对青少年及幼儿的中枢神经系统和造血系统影响更大。当大气中几种污染物得不到及时疏散时，也会累积，并发生化学耦合。例如，颗粒物中有机物和NOx在一定条件下形成光化学烟雾。另外，PM10中有害物质的毒性往往会产生协同、加合及拮抗作用。研究表明，大气颗粒物与O3的协同作用使呼吸道病和心肺病患者死亡率日增[7,8]。PM10中的一些毒物造成肺组织损伤，从而促进了微生物的感染。赵毓梅等实验发现，Zn、Se对颗粒物中其它有毒成分会产生拮抗作用。
PM10成分复杂，致毒机理也并非一种机理能够解释。专家认为PM10的致毒机理主要是：
PM10进入肺内后，首先与肺泡巨噬细胞、肺上皮细胞作用，刺激释放各种细胞因子，导致肺炎症和肺纤维化。⑵PM10与细胞作用后，释放活性氧（ROS）和自由基，氧化损伤组织细胞和遗传物质并引起细胞增生和分裂紊乱，最后可能导致恶变。
总之，PM10可能通过氧化刺激、炎症反应及遗传物质改变等多种机理引起机体各部分的损伤。而这些损伤又是相关的。如PM10由于损害了免疫系统，更易造成其它系统的损害。
PM10主要通过自由基产生细胞急性致毒效应。研究表明，颗粒物中含多种无机物和有机物，它们在空气中经紫外辐射，会形成自由基，并引发自由基链反应，形成更多的自由基，进而形成更多的过氧化物。在一定条件下，过氧化物在体内氧化分解，并通过脂质过氧化作用破坏细胞膜和损伤DNA，导致很高的细胞毒性。过氧化物和自由基必须被过氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等分解，否则会引起急性中毒甚至死亡。尽管具有较大毒性的多环芳烃类物质能在紫外辐射下降解，但光辐射可诱导多环芳烃类物质产生自由基而具有更高细胞毒性[12,13]。急性细胞毒性往往表现为活性氧的爆发，而水溶性过渡金属元素又可诱导过氧化物产生自由基、活性氧。因此，细胞毒性与其中水溶性过渡金属元素含量相关。童永彭等研究发现，酸性较强的市区大气颗粒物粒子中的Fe、Cr、Mn化合物比郊区中的易溶于水，且辐射后的颗粒物比未辐射的含有较多的过氧化物和自由基，并显示出更高的细胞毒性。可见大气颗粒物中可溶性过渡金属盐和过氧化物是诱导细胞自由基毒性的2个因素。
PM10在呼吸道内转移方式有如下几种：⑴通过呼吸道纤毛—黏液运动排出体外或进入消化系统。⑵被肺泡巨噬细胞吞噬后进入淋巴系统，由淋巴液带到淋巴结，最后被清除，或者长期滞留在肺间质形成病灶。⑶某些颗粒或组分通过肺的内呼吸进入血液从而到达其他器官。PM10进入呼吸道后，大部分可被呼吸道表面的纤毛—黏液层黏附或清除，但过多的微粒沉积会对气道产生刺激，并导致平滑肌收缩慢支炎、肺气肿患者气道对有害刺激的反应性降低，清除能力减弱，使较多的颗粒物进入小气道和肺泡，加重了对肺功能的损害。
同时，PM10与肺组织细胞接触后，可通过腐蚀刺激或其成分的毒性作用对肺组织细胞造成损害，导致细胞及其生化成分发生改变。Prahalad等研究指出颗粒物会刺激肺部中性粒细胞聚集增加。Longphre等研究认为空气颗粒物刺激肺上皮释放的黏液素及抗菌蛋白等增加。赵毓梅研究发现细颗粒物可使肺灌洗液中生化成分发生改变，具体表现为：中性白细胞增高，乳酸脱氢酶（LDH）、酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）和唾液酸（SA）等有变化。它们的改变反映了肺组织细胞受损和防御功能降低。大气中某些颗粒物除本身具有自由基活性外，还可以作用于上皮细胞和巨噬细胞，使它们释放活性氧或活性氮。这些颗粒物进入肺组织后，可激发体内的脂质过氧化反应，使体内氧化和抗氧化系统失去平衡。一方面使得脂质过氧化酶（LPO）增高，另一方面使体内的抗氧化系统耗竭，表现为谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）下降和LPO/GSH-Px增高，导致谷胱甘肽转化为氧化型、上皮细胞受到损伤、细胞通透性增加，引起肺损伤和肺疾病，如肺功能下降、肺纤维化、慢支、肺气肿等。
许多研究证明，PM10损坏非特异性免疫功能。国外有研究认为[21,22]，PM10中的细颗粒物进入肺内后，肺泡巨噬细胞将整个颗粒物吞噬，并释放出一系列细胞因子和前炎症因子。前炎症因子或沉积于肺部的颗粒物进一步作用于肺上皮细胞、成纤维母细胞、内皮细胞等后分泌黏附分子及细胞因子，而这些黏附分子及细胞因子使各种炎症细胞聚集，从而导致炎症发生。黄丽红等实验结果表明，随PM10中细颗粒物粒子浓度的增加，巨噬细胞存活率和吞噬功能下降，巨噬细胞出现凋亡，并且降低抗原的提呈能力，使免疫活性细胞功能及组织体液中的杀菌物质改变，从而降低肺局部特异性淋巴细胞的免疫应答，导致局部防御力降低，而引起局部炎症感染。
另外，PM10也损坏特异性免疫功能。免疫反应的核心是细胞增殖，颗粒物由于影响细胞增殖而影响免疫。脾脏和外周血淋巴细胞的转化是反映免疫功能的有力工具。有研究表明，汽车尾气颗粒的有机提取物可抑制T淋巴细胞的转化功能，且有剂量—反应关系。其抑制机理可能与钙稳态失衡和钙信号传递干扰有关。白细胞介素（IL-2）和NK细胞在机体和肿瘤免疫中分别起调节和监视作用。汽车尾气颗粒的有机提取物可通过干扰IL-2（或其受体）介导信号而抑制T淋巴细胞产生IL-2。杨建军等通过对不同粒径颗粒物中金属元素含量及其免疫毒性研究认为，Pb、Ni、As、Zn等能使小鼠细胞免疫功能受到抑制，表现为淋巴细胞转化功能、IL-2活性、NK细胞活性、T淋巴细胞亚群等指标改变。
（致癌、致突变、致畸）
PM10内含有各种直接致突变物和间接致突变物，可以损害遗传物质和干扰细胞正常分裂，同时破坏机体的免疫监视，而引起癌症和畸形。PM10的化学组分或活性氧直接损害遗传物质而导致癌基因激活、抑癌基因失活、遗传物质改变，进一步可能导致肺癌。许多研究利用一些短期遗传毒性实验（Ames实验、UDS实验、微核实验等）从基因、DNA、染色体不同水平说明颗粒物具有潜在的致突变及致癌性。有研究发现，PM10中的许多有机成分均能损伤DNA，以多环芳烃最明显，并且致癌作用与免疫毒性往往是一致的。国外研究认为[27,20]，接触颗粒物可导致上皮细胞和巨噬细胞内的细胞因子增加，污染物作用于细胞产生的一些细胞因子如生长因子，可能导致细胞周期失去正常调节，从而使细胞分裂增加，进一步形成肿瘤。颗粒物可通过影响细胞间隙通讯功能的改变而导致细胞进一步恶化。宋健等研究认为柴油机排出的颗粒物可抑制细胞间隙的通讯功能，具有致癌作用。
苯类化合物及其代谢物酚能在体内产生原浆毒性，可直接抑制细胞核分裂而对骨髓造血细胞产生损害，又常与血红蛋白结合，导致造血系统和血液内有形成分改变。接触PM10后，释放出来的细胞因子使肝脏释放前凝聚因子，它使血管白细胞移动改变，从而导致血液流动性降低，这可能与颗粒物引起心血管疾病和死亡增加有关。另外，由于PM10可以引起肺纤维断裂而发生慢性肺气肿并导致局部纤维增生，因而肺泡受损，使氧在肺泡内失去弥散交换功能，引起低氧血症。肺泡壁的纤维增生、变性，损害肺泡壁上的微细血管，导致小动脉和小静脉狭窄阻塞，造成肺部血管阻力增加，使肺动脉压升高，进而右心室出现肥大，最终导致肺性高血压和肺心病。
许多研究证明，PM10还能损害生殖系统，降低生育能力，引起胎儿畸形等。烟雾中有毒金属元素可以干扰卵母细胞的成熟分裂，降低生殖能力。此外，PM10还能使儿童所受的紫外辐射量减少，妨碍了体内维生素D的合成，使钙磷代谢处于负平衡状态，造成骨骼钙化不全。
在大气中，二氧化硫会氧化而成硫酸雾或硫酸盐气溶胶，是环境酸化的重要前驱物。大气中二氧化硫浓度在0.5ppm以上对人体已有潜在影响；在1~3ppm时多数人开始感到刺激；在400~500ppm时人会出现溃疡和肺水肿直至窒息死亡。二氧化硫与大气中的烟尘有协同作用。当大气中二氧化硫浓度为0.21ppm，烟尘浓度大于0.3mg/L，可使呼吸道疾病发病率增高，慢性病患者的病情迅速恶化。如伦敦烟雾事件、马斯河谷事件和多诺拉等烟雾事件，都是这种协同作用造成的危害。
侵入途径：通过呼吸系统
健康危害：易被湿润的粘膜表面吸收生成亚硫酸、硫酸。对眼及呼吸道粘膜有强烈的刺激作用。大量吸入可引起肺水肿、喉水肿、声带痉挛而致窒息。急性中毒：轻度中毒时，发生流泪、畏光、咳嗽，咽、喉灼痛等；严重中毒可在数小时内发生肺水肿；极高浓度吸入可引起反射性声门痉挛而致窒息。皮肤或眼接触发生炎症或灼伤。慢性影响：长期低浓度接触，可有头痛、头昏、乏力等全身症状以及慢性鼻炎、咽喉炎、支气管炎、嗅觉及味觉减退等。少数工人有牙齿酸蚀症。
环境危害： 对大气可造成严重污染。
燃爆危险： 本品不燃，有毒，具强刺激性。
SO2 被人体吸入呼吸道后，因易溶于水，故大部分被阻滞在上呼吸道。在湿润的粘膜上生成具有腐蚀性的亚硫酸，一部分进而氧化为硫酸，使刺激作用增强，如果人体每天吸入浓度为100 ppm的SO2,8 h 后支气管和肺部将出现明显的刺激症状，使肺组织受到伤害。有色金属冶炼过程中不但产生SO2 气体，还会产生大量的粉尘。SO2 和粉尘的联合作用，对产业工人的身体健康造成了重大的损害。因为SO2 随飘尘气溶胶微粒进入人体肺部深层，毒性将增加3～4 倍，导致肺泡壁纤维增生。如果增生范围波及广泛，形成肺纤维性变，发展下去可使肺纤维断裂形成肺气肿。据某冶炼厂统计，300 名接触SO2 的职工，有30 %的人患有不同程度的支气管疾病。
SO2 还可被人体吸收进入血液，对全身产生毒性作用，它能破坏酶的活力，影响人体新陈代谢，对肝脏造成一定的损害。慢性毒性试验显示，SO2 有全身性毒性作用。兔吸入18～22 mg/ m3 浓度的SO2，每日2 h，经半年左右，对伤寒病的免疫反应明显下降。小鼠吸入5124 mg/ m3 低浓度SO2，经半年亦能出现免疫反应受抑制的现象。故长期接触者可能会有呼吸道疾病发病率增加或感冒后不易痊愈，除由于SO2 的直接刺激作用外，尚可能与免疫反应受抑制有关。
曾经对长期接触平均浓度在50 mg/ m3 的SO2 的人员进行调查，发现慢性鼻炎的患病率较高，主要表现为鼻粘膜肥厚或萎缩，鼻甲肥大，或嗅觉迟钝等；其次患牙齿酸蚀症；脑通气功能明显改变，时间肺活量及最大通气量的均值降低；肝功能检查与正常组比较有显着差异。
SO2 还具有促癌性。动物试验结果表明10mg/ m3 的SO2 可以加强苯并（a) 芘致癌作用，这种联合作用的结果，使癌症发病率高于单致癌因子的发病率。
二氧化氮是一种高度活性的气态物质，有刺激性特殊臭味，有毒，二氧化氮易被压缩成红棕色液体，冷却时液体颜色逐渐变淡，最终成为无色，二氧化氮在臭氧的形成过程中起着重要作用。人为产生的二氧化氮主要来自高温燃烧过程的释放，比如机动车、电厂废气的排放等，二氧化氮还是酸雨的成因之一，对湿地和陆生植物物种之间竞争与组成变化的影响，大气能见度的降低，地表水的酸化，富营养化（由于水中富含氮、磷等营养物藻类大量繁殖而导致缺氧）以及增加水体中有害于鱼类和其它水生生物的毒素含量
氮氧化物主要损害呼吸道，吸入气体初期仅有轻微的眼及上呼吸道刺激症状，如咽部不适、干咳等。常经数小时至十几小时或更长时间潜伏期后发生迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征，出现胸闷、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫绀等。可并发气胸及纵隔气肿。
肺水肿消退后两周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。慢性作用：主要表现为神经衷弱综合征及慢性呼吸道炎症。个别病例出现肺纤维化。可引起牙齿酸蚀症。
环境危害：对环境有危害，对水体、土壤和大气可造成污染。
燃爆危险：本品助燃，有毒，具刺激性。
标准状况下一氧化碳（carbon monoxide, CO）纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。相对分子质量为28.01，密度1.250g/l，冰点为-207℃，沸点-190℃。在水中的溶解度甚低，不易溶于水。空气混合爆炸极限为12.5%～74%。一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，产生碳氧血红蛋白，进而使血红蛋白不能与氧气结合，从而引起机体组织出现缺氧，导致人体窒息死亡，因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中毒。
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